Меню

Как выписать рецепт дигитоксин

Как выписать рецепт дигитоксин

Максимальный эффект при приеме внутрь сердечных гликозидов развивается через 8-12 ч и продолжается до 10 дней и более. При внутривенном введении сердечных гликозидов длительного действия эффект наступает через 30-90 мин, а максимальный эффект проявляется через 4-8 ч. К этой группе относятся гликозиды из наперстянки пурпурной (дигитоксин и др.), обладающие выраженной материальной кумуляцией.

ДИГИТОКСИН — сердечный гликозид из листьев наперстянки пур­пурной. Дигитоксин применяют для лечения хронической сердечной недостаточности с нарушением кровообращения II и III степени. Побочные действия при применении дигитоксина: тошнота, рвота, потеря аппетита, тахикардия, бигеминия. Противопоказания и меры помощи при передозировке дигитоксином — см. общую характеристику сердечных гликозидов. Форма выпуска дигитоксина: таблетки по 0,0001 г; свечи по 0,00015 г. Список А.

Пример рецепта дигитоксина на латинском:

Rp.: Tab. Digitoxini 0,0001 N. 10

D. S. По 1 таблетке 1-2 раза в день.

Rp.: Supp. cum Digitoxino 0,00015 N. 10

D. S. По 1 свече в задний проход 1-2 раза в день.

КОРДИГИТ — экстракт из сухих листьев наперстянки пурпуровой, содержащий сумму гликозидов. Кордигит применяют при хронической сердечной не­достаточности. По сравнению с дигитоксином обладает меньшими кумуля­тивными свойствами. Кордигит назначают внутрь по 0,4-0,8 мг 2-4 раза в день. При передозировке кордигитом могут быть брадикардия, тошнота, экстрасистолия. Противопоказания к примению кордигита — характерные для этой группы препаратов. Форма выпуска кордигита: таблетки по 0,0008 г; свечи по 0,0008 г и 0,0012 г. Список Б.

Пример рецепта кордигита на латинском :

Rp.: Tab. Cordigiti 0,0008 N. 10

D. S. По 1/2 таблетке 2-4 раза в день.

Rp.: Supp. cum. Cordigito 0,0012 N. 10

D. S. По 1 свече в задний проход 1-2 раза в день.

АЦЕТИЛДИГИТОКСИН — оказывает близкое к дигитоксину действие. Ацетилдигитоксин имеет такие же показания к применению. Ацетилдигитоксин назначают внутрь в первые 3 — 5 дней по 1 таблетке 2 — 4 раза в день, затем дозу уменьшают, и поддерживающая терапия проводится дозами 0,1-0,3 мг ( 1 / 2 — 1 1/ 2 таблетки) в сутки. При необходимости ацетилдигитоксин можно вводить внутривенно медленно, по 2-4 мл. 0,01 % раствора (разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы). Побочные действия ацетилдигитоксина и противопоказания к применению — такие же, как для предыдущих препаратов.

Форма выпуска ацетилдигитоксина : таблетки по 0,0002 г; ампулы по 2 мл 0,01 % раствора. Список А.

Пример рецепта ацетилдигитоксина на латинском :

Rp.: Tab. Acetyldigitoxini 0,0002 N. 10

D. S. По 1 таблетке 2-4 раза в первые дни.

Rp.: Sol. Acetyldigitoxini 0,01 % 2 ml D. t. d. N. 5 in ampull.

S. По 2-4 мл внутривенно медленно, предварительно разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Дигоксин

Аналоги (дженерики, синонимы)

Действующее вещество

Фармакологическая группа

Рецепт

Международный:

Rp: Tab. Digoxini 0,00025
D.t.d: №50 in tab.
S: По 1/2 таб. 2 раза в день внутрь.

Rp.: Sol. Dioxydini 1% pro inject 10ml
D.t.d. №5
S. Для промывания полостей

Россия:

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению — ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Читайте также:  Рецепт филе рыбы жареная рецепт

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Способ применения

Для взрослых:

Способ применения — внутрь.
Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.
Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.

Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.

Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях.
Суточная доза 0.75-1.25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.

После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.

Медленная дигитализация (5-7 дней):
Суточная доза 125-500 мкг 1 раз/сут в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН):
У пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 250 мкг/сут (для пациентов с массой тела более 85 кг до 375 мкг/сут). У пожилых пациентов суточная доза должна быть снижена до 62.5-125 мкг (1/4-1/2 таблетки).

Поддерживающая терапия:
Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 125-750 мкг. Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.

Показания

— в составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса;
— тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Противопоказания

— гликозидная интоксикация;
— синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
— AV блокада II степени;
— перемежающаяся полная блокада;
— повышенная чувствительность к препарату.

С осторожностью (необходимо сопоставление предполагаемой пользы и потенциального риска): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса; гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердца.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность ожирение.

Побочные действия

— Со стороны сердечно-сосудистой системы:
желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, на ЭКГ — снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.
— Со стороны пищеварительной системы:
анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, некроз кишечника.
— Со стороны ЦНС:
нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезия и обморок, редко (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) — дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.
— Со стороны органа зрения:
окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
— Аллергические реакции:
возможна кожная сыпь, редко — крапивница.
— Со стороны системы кроветворения и гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Форма выпуска

Таблетки по 0,25 мг. По 50 таблеток в белый полипропиленовый флакон. Каждый флакон вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Дигитоксин

•Кардиотоническое средство — сердечный гликозид, жирорастворимый, алкалоид наперстянки пурпурной, сильный, длительный, медленный.

•Блокирует SH — группы транспортной Na/K-АТФ-азы, мембрана деполяризуется, в результате содержание Na + в кардиомиоцитах возрастает, что приводит к открыванию Ca2+-каналов и вхождению Ca 2+ в кардиомиоциты.

•Избыток Na + приводит к ускорению выделения Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума, т.о. внутриклеточная концентрация Ca 2+ повышается, что приводит к повышению тактильной способности миокарда.

•Положительный ионотропный, т.е. повышение силы сердечных сокращении без частоты сердечных сокращений.

•Положительный тонотропный, т.е. повышение силы.

•Отрицательный хронотропный, т.е. брадикардия.

•Отрицательный дромотропный, т.е. снижение проводимости.

Rp.: Tab. Digitoxini 0,0001 № 10

D. S. По 1 таблетке 1 раз в день.

Rp.: Supp. Digitoxini 0,00015 № 10

D.S. В прямую кишку по 1 свече 2 раза в день.

•Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застойная).

•Тахиаритмия (пароксизмальная наджелудочковая) – при мерцательной аритмии, мерцании предсердий, пароксизмальной тахикардии.

•Нарушения ритма сердца:

•Митральный стеноз (изолированный),

•Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

•Индивидуальная гиперчувствительность к препаратам дигоксина.

•Субаортальный гипертрофический стеноз.

•Инфаркт миокарда в острой стадии.

•Сильно выраженный кумулятивный эффект.

Читайте также:  Рецепт куриного филе нежность

•Изменения ритма сердца (явления передозировки).

•Рвота, тошнота, снижение аппетита, диарея.

•Гинекомастия при продолжительном приеме препарата.

Лантозид (целанид)

•Кардиотоническое средство — сердечный гликозид, жирорастворимый, алкалоид наперстянки шерстистой, сильный, длительный, медленный.

•Блокирует SH группы транспортной Na/K-АТФ-азы, мембрана деполяризуется, в результате содержание Na + в кардиомиоцитах возрастает, что приводит к открыванию Ca2+-каналов и вхождению Ca 2+ в кардиомиоциты.

•Избыток Na + приводит к ускорению выделения Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума, т.о. внутриклеточная концентрация Ca 2+ повышается, что приводит к повышению тактильной способности миокарда.

•Положительный ионотропный, т.е. повышение силы сердечных сокращении без частоты сердечных сокращений.

•Положительный тонотропный, т.е. повышение силы.

•Отрицательный хронотропный, т.е. брадикардия.

•Отрицательный дромотропный, т.е. снижение проводимости.

Rp.: Tab. Lantosidi 0,00025 № 10

D. S. По 1 таблетке 2 раза в день за пол часа до еды.

Rp.: Sol. Lantosidi 0,02 % — 1 ml

S. По 1 мл в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно струйно 1 раз в день.

Rp.: “Lantosidum” — 15 ml

D.S. Внутрь по 15 капель 3 раза в день.

•Хроническая недостаточность кровообращения I-III стадии, сопровождающаяся тахикардией, тахиаритмией и мерцанием предсердий.

•Выраженный атеросклероз сосудов сердца.

•Нарушения ритма сердца:

•Митральный стеноз (изолированный),

•Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

•Субаортальный гипертрофический стеноз.

•Инфаркт миокарда в острой стадии.

•Изменения ритма сердца (явления передозировки).

•Рвота, тошнота, снижение аппетита, диарея.

•Гинекомастия при продолжительном приеме препарата.

Дигитоксин

Показания к применению

ХСН; мерцательная тахиаритмия; трепетание предсердий (для урежения ЧСС или перевода трепетания предсердий в их фибрилляцию с контролируемой частотой проведения импульсов через AV узел), наджелудочковая тахикардия, пароксизм синусовой тахикардии на фоне СН.

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Суппозитории ректальные, таблетки

Противопоказания

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация.C осторожностью. Брадикардия, AV блокада и СССУ без водителя ритма, пароксизмальная желудочковая тахикардия, ГОКМП, изолированный митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, ХСН с нарушением диастолической функции (рестриктивная КМП, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердце.

Электролитные нарушения (состояние после диализа, диарея, прием диуретиков или др. ЛС, вызывающих электролитные нарушения, недостаточное питание, продолжительная рвота и др.): гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипокальциемия.

Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, ожирение, пожилой возраст, артериовенозный шунт, гипоксия, печеночная недостаточность.

Как применять: дозировка и курс лечения

В процессе лечения выделяют 2 периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии. В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Индивидуальной насыщающей дозой (ИНД) называется суммарная доза (с учетом биодоступности и суточной элиминации), приводящая к адекватному уровню дигитализации конкретного больного. Появление признаков насыщения гликозидами (прежде всего клинических) означает, что больной получил ИНД.

При назначении внутрь используют медленный темп дигитализации — 0.2 мг 2 раза в день в течение 4 дней; при быстрой дигитализации (используется реже) — начальная доза 0.6 мг, через 4-6 ч вторая доза 0.4 мг, далее через 4-6 ч третья доза 0.2 мг.

Терапевтический эффект сохраняется, если в организме находится не менее 80% от ИНД. Превышение ее на 50% обычно приводит к развитию интоксикации. Усредненное значение ИНД больных без сопутствующей патологии органов, ответственных за элиминацию и метаболизм, составляет среднюю насыщающую дозу (СНД). Это доза сердечного гликозида, при которой отмечается полный терапевтический эффект у большинства больных без появления токсических симптомов.

Максимально переносимая доза сердечного гликозида (без явлений интоксикации) — индивидуальная максимально переносимая доза (может превышать СНД, совпадать с нею и быть меньше). ИНД колеблется от 50 до 200% от средней полной дозы. Значительное снижение индивидуальной максимально переносимой дозы встречается у больных с тяжелым поражением миокарда и далеко зашедшей декомпенсацией, при инфаркте миокарда, «легочном» сердце. У этих больных признаки интоксикации развиваются раньше, чем клинические проявления положительного инотропного действия сердечных гликозидов. Коэффициент элиминации дигитоксина — 7%; СНД — 2 мг; средняя поддерживающая доза — 0.15 мг.

Ректально, 0.15-0.3 мг 1-2 раза в день в течение первых 2-5 дней, с последующим уменьшением дозы до 0.15-0.3 мг в день.

Пожилым людям начальная и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза.

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, блокируют транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается УОК и МОК. Снижаются КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и, т.о., к снижению потребности миокарда в кислороде.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать дигитоксин при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению ЧСС, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении МОК; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда ЛЖ, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК). Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости) проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Читайте также:  Национальная кухня алтайцев рецепты

По сравнению с др. гликозидами обладает наиболее продолжительным действием. Начало действия — 1-4 ч после приема, продолжительность — 14 дней.

Побочные действия

Дигиталисная интоксикация: со стороны ССС — желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада.

Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника.

Со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде.

Со стороны нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Со стороны системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Прочие: гинекомастия, гипокалиемия.Передозировка. Лечение: отмена сердечных гликозидов, контроль за ЭКГ, а также концентрацией K+ и дигитоксина в плазме, введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), активированного угля для связывания невсосавшейся части из ЖКТ, симптоматическая терапия. В качестве антиаритмических ЛС используют препараты I класса (лидокаин, фенитоин — в дозе 15 мг/кг, вводимые со скоростью не более 50 мг/мин). При гипокалиемии — в/в KCl (6-8 г/сут из расчета 1-1.5 г на 0.5 л 5% раствора декстрозы и 6-8 ЕД инсулина; вводят капельно в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде — м-холиноблокаторы. Бета-адреностимуляторы вводить опасно ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса показана временная электрокардиостимуляция.

Особые указания

При ГОКМП (обструкция выходного тракта ЛЖ асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигитоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии СН развивается вследствие снижения диастолического наполнения ЛЖ.

Дигитоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У больных с AV блокадой II ст. назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст. требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев — фармакологической профилактики ЛС, улучшающими AV проводимость.

Дигитоксин при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Следует исключить ношение контактных линз.

В качестве одного из методов контроля за уровнем дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов (особенно в случаях, когда приходится решать вопрос о целесообразности их назначения в дозах, превышающих средние). Терапевтические концентрации дигитоксина в крови в большинстве случаев не превышают 2 нг/мл, а токсические составляют более 2.5 нг/мл.

Взаимодействие

Снижение биодоступности: активированный уголь, антациды, вяжущие ЛС, каолин, сульфасалазин, колестирамин (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, прозерин (усиление моторики ЖКТ).

Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).

Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного действия, снижают силу инотропного эффекта.

Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.

ГКС (развитие гипокалиемии) и тиазидные диуретики (развитие гипокалиемии и гиперкальциемии), соли Ca2+ (особенно при в/в введении) снижают переносимость сердечных гликозидов.

Бутадион, ибупрофен, ингибиторы АПФ, блокаторы АПФ рецепторов резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберегающие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и уменьшают риск развития относительной передозировки.

Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические и пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигитоксина (при их отмене возможно развитие дигиталисной интоксикации).

Адреностимуляторы увеличивают аритмогенность.

Антихолинэстеразные ЛС увеличивают вероятность развития брадикардии.

Adblock
detector